Trombose ocular: o que é a oclusão venosa da retina, quando é urgência e como é tratada hoje

---

O que é a oclusão venosa da retina

A retina é o tecido nervoso que forra o fundo do olho e converte luz em impulso elétrico. Como todo tecido de alta demanda metabólica, ela precisa de sangue entrando e saindo continuamente. As artérias trazem; as veias levam embora.

Quando uma dessas veias entope, o sangue continua chegando mas não consegue sair. A pressão dentro do vaso sobe, a parede vaza, e sangue e líquido extravasam para dentro da retina. Isso produz três coisas: hemorragias, edema (inchaço) e, nos casos mais graves, isquemia — regiões que deixam de receber oxigênio.

A oclusão venosa da retina é a segunda causa mais comum de perda visual por doença vascular da retina, atrás apenas da retinopatia diabética. Segundo uma revisão sistemática publicada no Journal of Global Health, estimava-se em 2015 que cerca de 28 milhões de pessoas entre 30 e 89 anos convivessem com alguma forma de OVR no mundo, com prevalência global de 0,77% nessa faixa etária [4].

Como as pessoas chamam essa doença

Muita gente chega ao consultório usando um nome diferente do técnico. Vale esclarecer cada um, porque alguns estão certos e outros descrevem doenças distintas:

Como o paciente chama	Está correto?
Trombose ocular	Sim. É o apelido mais usado e descreve bem o mecanismo: um trombo obstrui a veia.
Trombose no olho / trombose na retina	Sim, mesmo significado.
Derrame no olho / derrame na retina	Parcialmente. Descreve o extravasamento de sangue, mas "derrame no olho" também é usado para a mancha vermelha no branco do olho (hemorragia subconjuntival), que é inofensiva e sem relação com a retina. São coisas diferentes.
Entupimento da veia do olho	Sim, é uma descrição literal e correta.
AVC ocular	Cuidado. Esse termo descreve melhor a oclusão arterial da retina, em que o fluxo de entrada é interrompido — um quadro mais dramático e ainda mais urgente. A oclusão venosa é um problema de saída, não de entrada.
Coágulo no olho	Sim, embora impreciso: o coágulo está dentro da veia, não solto no olho.

Qual é o CID da trombose ocular

Na Classificação Internacional de Doenças usada no Brasil (CID-10), a oclusão venosa da retina é codificada em:

• H34.8 — Outras oclusões vasculares da retina

O grupo H34 reúne as oclusões vasculares retinianas. Na versão americana ampliada (CID-10-CM), existem subcódigos que separam os tipos, úteis em pesquisa e em faturamento internacional:

• H34.81 — oclusão da veia central da retina
• H34.83 — oclusão de ramo da veia da retina

Vale registrar que o código H35 ("outros transtornos da retina") é frequentemente usado por engano em relatórios e guias de convênio. Ele é genérico demais e não identifica a oclusão vascular.

---

Como a veia entope: o mecanismo no cruzamento arteriovenoso

Figura 1. Artéria e veia da retina dividem a mesma bainha adventícia nos pontos onde se cruzam. Quando a artéria endurece, ela comprime a veia vizinha.

Aqui está o detalhe anatômico que explica quase tudo. Em vários pontos da retina, uma artéria e uma veia se cruzam dentro de uma mesma bainha de tecido conjuntivo. Elas não são vizinhas independentes: estão amarradas juntas.

Na hipertensão arterial e na aterosclerose, a parede da artéria engrossa e enrijece. Como as duas estão presas na mesma bainha, esse endurecimento comprime a veia por baixo. O que acontece em seguida é a clássica tríade de Virchow, a mesma que explica trombose em qualquer parte do corpo:

1. Fluxo turbulento — o estreitamento acelera e desorganiza o sangue que passa
2. Lesão do endotélio — a parede interna da veia sofre com a compressão e a turbulência
3. Tendência à coagulação — o sangue encontra uma superfície lesada e um fluxo lento

O resultado é um trombo que se forma a montante da compressão. A partir daí, todo o território drenado por aquela veia entra em congestão.

Isso explica por que a hipertensão é, de longe, o principal fator de risco: na metanálise do Journal of Global Health, ela apareceu com razão de chances (odds ratio) de 2,82 para qualquer forma de OVR [4]. Não é coincidência nem azar — é uma consequência mecânica direta.

---

Os três tipos de oclusão

Figura 2. O território drenado pela veia obstruída define onde aparecem as hemorragias e quanto a visão é ameaçada.

O local do entupimento define o quadro. Quanto mais próximo do nervo óptico, maior a área comprometida.

Oclusão de ramo da veia da retina (ORVR)

É a forma mais comum — cerca de 8 em cada 10 casos. A obstrução ocorre em um ramo venoso, tipicamente num cruzamento arteriovenoso na periferia ou próximo à mácula. As hemorragias ficam confinadas ao setor drenado por aquele ramo, quase sempre em formato de cunha apontando para o ponto da oclusão.

O prognóstico costuma ser melhor. Se a mácula não for atingida, a pessoa pode até não perceber sintoma nenhum, e a oclusão ser um achado de exame de rotina. Quando a mácula é envolvida, surge o embaçamento central.

Na estimativa global, a ORVR responde por prevalência de 0,64% na população de 30 a 89 anos, o equivalente a cerca de 23 milhões de pessoas [4].

Oclusão da veia central da retina (OVCR)

Aqui a obstrução acontece na veia central, no ponto em que ela deixa o olho pelo nervo óptico. Toda a drenagem da retina é comprometida de uma vez.

O fundo de olho ganha um aspecto característico que os retinólogos chamam de "sangue e trovão": hemorragias espalhadas pelos quatro quadrantes, veias grossas e tortuosas em toda a extensão, e o disco óptico inchado. A perda visual é habitualmente mais acentuada e mais súbita.

A OVCR corresponde a prevalência de 0,13%, ou cerca de 4,7 milhões de pessoas no mundo [4].

Oclusão hemirretiniana (OVHR)

Menos falada, mas importante. Algumas pessoas nascem com uma variação anatômica em que a veia central se divide em dois troncos ainda dentro do nervo óptico. Se um deles entope, metade da retina — superior ou inferior — é acometida.

Do ponto de vista prático, a OVHR se comporta como uma OVCR, e é assim que ela é tratada e vigiada. Nos grandes ensaios clínicos de OVCR, pacientes com oclusão hemirretiniana costumam ser incluídos no mesmo grupo.

---

Isquêmica ou não isquêmica: a divisão que muda tudo

Figura 3. A angiografia revela o que o exame clínico não mostra: quanta retina deixou de receber sangue.

Essa é a classificação que mais influencia o prognóstico, e é justamente a que raramente aparece em textos para pacientes.

Além de saber onde a veia entupiu, o retinólogo precisa saber quanto tecido ficou sem circulação. A congestão venosa reduz a perfusão dos capilares. Em alguns olhos, isso é discreto. Em outros, áreas enormes da retina simplesmente param de receber sangue.

Na forma não isquêmica, a perfusão está razoavelmente preservada. A visão inicial costuma ser melhor, o risco de vasos novos é baixo e o principal alvo do tratamento é o edema macular.

Na forma isquêmica, há áreas extensas de não perfusão. A retina privada de oxigênio reage produzindo VEGF (fator de crescimento endotelial vascular) em grande quantidade. Esse VEGF faz duas coisas ruins: aumenta o vazamento (piorando o edema) e estimula o crescimento de vasos novos e frágeis — a neovascularização.

A diferença prática é enorme:

	Não isquêmica	Isquêmica
Visão inicial	Geralmente melhor	Costuma ser pior
Neovascularização	Risco baixo	Risco alto
Glaucoma neovascular	Incomum	Ameaça real
Intervalo de retorno	A cada 1–2 meses	Mensal nos primeiros 6 meses
Conduta adicional	Geralmente nenhuma	Pode exigir laser panretiniano

Há ainda um detalhe que explica frustrações comuns: nas formas isquêmicas, a zona avascular central — a região da fóvea que naturalmente não tem capilares — pode se alargar. Quando isso acontece, parte dos fotorreceptores centrais fica permanentemente sem irrigação. O edema pode ser completamente resolvido pelo tratamento e ainda assim a visão não voltar ao que era. Não é falha do tratamento; é dano isquêmico estabelecido.

Uma advertência importante: a classificação não é definitiva no primeiro dia. Uma oclusão que começa não isquêmica pode converter para isquêmica nos meses seguintes, sobretudo no primeiro semestre. É exatamente por isso que o acompanhamento nesse período é tão insistente.

---

Sintomas: como a trombose ocular se manifesta

O sintoma cardinal é perda de visão súbita e indolor em um olho.

Três características valem destaque, porque atrasam o diagnóstico com frequência:

É indolor. Não há dor, vermelhidão, secreção ou sensação de corpo estranho. Como nada dói, muita gente adia a consulta.

É unilateral. Como o outro olho continua funcionando, o cérebro compensa. Não é raro a pessoa só perceber ao tampar acidentalmente o olho bom.

Costuma ser notada ao acordar. Durante o sono, a pressão arterial cai e o fluxo sanguíneo desacelera — condições que favorecem a formação do trombo.

Os relatos mais comuns:

• Visão embaçada ou "com névoa" em um olho
• Linhas retas que parecem tortas ou onduladas (metamorfopsia) — sinal de que a mácula está envolvida
• Uma mancha escura ou apagada no centro da visão (escotoma)
• Perda de uma faixa do campo visual, típica da oclusão de ramo
• Pontos flutuantes escuros, quando há sangramento para dentro do vítreo

O que pode ser confundido com trombose ocular

Perda visual súbita em um olho tem várias causas, e o tratamento de cada uma é diferente. Este é um dos motivos pelos quais o autodiagnóstico não funciona:

• Oclusão da artéria central da retina — perda mais severa e abrupta, frequentemente descrita como um apagão. É emergência com janela de horas.
• Descolamento de retina — precedido por flashes de luz e chuva de moscas volantes, com sombra que avança como uma cortina.
• Hemorragia vítrea — visão subitamente encoberta por fumaça ou teias escuras.
• Neurite óptica — mais comum em jovens, geralmente com dor à movimentação do olho e alteração na percepção de cores.
• AVC occipital — afeta o mesmo lado do campo visual nos dois olhos, não um olho isolado.

Se você quer entender o espectro completo de causas, temos um guia específico sobre visão turva e quando ela indica emergência.

---

Quem tem mais risco

A oclusão venosa raramente acontece num vaso saudável. Ela é quase sempre a manifestação ocular de uma doença vascular que já existia.

Fator	O que a evidência mostra
Hipertensão arterial	O fator mais importante. Odds ratio 2,82 para qualquer OVR [4]
Glaucoma	Odds ratio 4,01 no conjunto; 6,21 especificamente para OVCR e 2,38 para ORVR [5]
Fibrilação atrial	Odds ratio 2,24 para oclusões vasculares retinianas [6]
Idade acima de 50 anos	A prevalência sobe consistentemente com a idade em todos os subtipos [4]
Diabetes mellitus	Lesa o endotélio de toda a microcirculação
Dislipidemia	Acelera a aterosclerose da artéria que comprime a veia
Tabagismo	Lesão endotelial e maior tendência trombótica
Apneia obstrutiva do sono	Associada a picos pressóricos noturnos e episódios de hipóxia

O dado do glaucoma merece um parágrafo próprio, porque é o menos conhecido e um dos mais fortes. A pressão intraocular elevada comprime a veia central justamente onde ela atravessa a lâmina crivosa, na saída do nervo óptico. Isso ajuda a explicar por que a associação é tão mais intensa com a OVCR do que com a oclusão de ramo. Todo paciente com oclusão venosa deve ter a pressão intraocular medida e o nervo óptico avaliado — e, quando há glaucoma, ele precisa ser tratado como parte do cuidado da retina.

Quando investigar trombofilia

Em pacientes abaixo de 50 anos, sobretudo sem hipertensão, sem diabetes e sem dislipidemia, a oclusão venosa não se explica pelo mecanismo habitual. Nesses casos a investigação se amplia:

• Síndrome antifosfolípide
• Homocisteína elevada
• Fator V de Leiden e mutação da protrombina
• Deficiências de proteína C, proteína S e antitrombina
• Uso de contraceptivo oral ou terapia hormonal
• Gamopatias e síndromes de hiperviscosidade
• Doenças inflamatórias sistêmicas e vasculites

Em pacientes acima de 50 anos com fatores de risco cardiovascular evidentes, essa investigação extensa geralmente não se justifica de rotina — o mecanismo já está explicado, e exames desnecessários custam caro sem mudar a conduta.

---

A trombose ocular é um alarme cardiovascular

Este é, provavelmente, o ponto mais subestimado da doença.

A retina é o único lugar do corpo humano onde se pode ver vasos sanguíneos diretamente, sem cortar nada. Quando uma veia da retina entope, ela está contando algo sobre a circulação do corpo inteiro.

Uma revisão sistemática com metanálise publicada em Survey of Ophthalmology reuniu dez estudos de coorte com 428.650 participantes, dos quais 86.299 tinham oclusão venosa da retina. O resultado: pacientes com OVR apresentaram risco de AVC 38% maior que os controles (razão de risco 1,38; IC 95% 1,34–1,41). O aumento apareceu tanto para AVC isquêmico (RR 1,37) quanto hemorrágico (RR 1,55), e tanto na oclusão central (RR 1,50) quanto na de ramo (RR 1,41) [7].

Traduzindo para a prática: o diagnóstico de trombose ocular não termina no oftalmologista. Ele deve disparar uma avaliação clínica que inclua, no mínimo:

• Medida cuidadosa da pressão arterial, com MAPA quando houver dúvida
• Glicemia de jejum e hemoglobina glicada
• Perfil lipídico completo
• Avaliação cardiológica, com atenção especial à fibrilação atrial
• Investigação de apneia do sono quando houver sinais sugestivos

No Instituto Drudi e Almeida, esse encaminhamento é parte do protocolo — não uma sugestão opcional no fim da consulta. Tratar o olho e ignorar a causa é resolver metade do problema.

---

Como o diagnóstico é feito

O diagnóstico é clínico e se confirma no exame de fundo de olho com pupila dilatada. Os achados são característicos: hemorragias, veias dilatadas e tortuosas, exsudatos algodonosos e, na OVCR, edema do disco óptico.

Mas o exame clínico responde apenas à primeira pergunta — se existe oclusão. Ele não responde às duas que definem o tratamento: quanto edema há na mácula e quanta retina ficou sem circulação.

Tomografia de coerência óptica (OCT)

Figura 4. O OCT mede o edema em micrômetros. É a medida objetiva que orienta quando injetar e quando esperar.

O OCT faz um corte micrométrico da mácula sem tocar no olho. Ele mostra o líquido acumulado em bolsas dentro da retina — o edema macular cistoide — e o quantifica em micrômetros.

Esse número é o que guia a decisão. Não se trata mais de "achar que melhorou": compara-se a espessura central de hoje com a do mês passado. É também o OCT que mostra a integridade da camada dos fotorreceptores, um dos melhores preditores de quanta visão é recuperável.

Angiofluoresceinografia

Um contraste é injetado em uma veia do braço e uma câmera registra sua passagem pelos vasos da retina. É esse exame que mapeia as áreas de não perfusão — a informação que separa isquêmica de não isquêmica.

Angio-OCT (OCT-A)

Mapeia o fluxo capilar sem contraste, o que o torna útil em pacientes alérgicos, com doença renal ou que precisam de reavaliações frequentes. É particularmente bom para medir o alargamento da zona avascular central.

Exames que não podem ser esquecidos

• Pressão intraocular em toda consulta
• Gonioscopia — exame do ângulo de drenagem do olho, feito antes de dilatar a pupila. É o único jeito de flagrar vasos novos no ângulo antes que a pressão dispare
• Exame do olho contralateral, que também está em risco

---

Tratamento: o que a evidência sustenta

Figura 5. Duas perguntas independentes governam o tratamento. Um mesmo paciente pode precisar dos dois caminhos ao mesmo tempo.

Antes de listar os tratamentos, é preciso ajustar a expectativa: o objetivo não é desentupir a veia. Não existe hoje um procedimento que dissolva o trombo retiniano de forma segura e eficaz. Com o tempo, a circulação encontra caminhos alternativos naturalmente.

O que se trata são as duas consequências que roubam a visão: o edema macular e a neovascularização.

Injeções intravítreas de anti-VEGF — primeira linha

A injeção intravítrea de um medicamento anti-VEGF é o tratamento padrão para o edema macular secundário à oclusão venosa. O medicamento bloqueia o VEGF, reduzindo o vazamento e secando a retina.

A evidência é sólida e antiga. Uma revisão Cochrane dedicada à OVCR reuniu seis ensaios randomizados com 937 participantes e concluiu que os anti-VEGF produzem benefício visual consistente comparados a injeção simulada, com estudos de boa qualidade metodológica [2]. A revisão Cochrane correspondente para oclusão de ramo, atualizada em 2020, encontrou oito estudos e concluiu que pacientes com edema macular por ORVR têm chance aumentada de melhora visual aos 6 e aos 12 meses com anti-VEGF, comparado a não tratar, a laser ou a corticoide [3].

Os números dos ensaios pivotais dão a dimensão do efeito:

• BRAVO (ranibizumabe na oclusão de ramo, 397 pacientes): aos 6 meses, ganho médio de 16,6 a 18,3 letras contra 7,3 letras no grupo simulado. 55% a 61% dos pacientes tratados ganharam 15 letras ou mais, contra 28,8% do grupo controle [10]
• CRUISE (ranibizumabe na oclusão central, 392 pacientes): ganho médio de 12,7 a 14,9 letras contra 0,8 letra no grupo simulado. 46% a 48% ganharam 15 letras ou mais, contra 16,9% [11]

Repare no contraste do grupo não tratado: na oclusão de ramo, alguma melhora espontânea acontece; na oclusão central, praticamente nenhuma. É por isso que na OVCR o tratamento é ainda menos adiável.

Uma revisão sistemática publicada no BMJ Open consolidou o cenário: nos ensaios de OVCR, 40% a 60% dos pacientes em medicação ativa ganharam 15 letras ou mais, contra 12% a 28% nos grupos controle [13].

Quais medicamentos usamos. No Instituto Drudi e Almeida trabalhamos com todas as opções disponíveis no Brasil — bevacizumabe, ranibizumabe, aflibercepte 2 mg, aflibercepte 8 mg, faricimabe e o implante de dexametasona. A escolha considera o subtipo da oclusão, a espessura macular, a resposta às primeiras doses, a cobertura do convênio e a viabilidade de comparecimento do paciente ao esquema proposto.

Sobre o bevacizumabe, vale um esclarecimento honesto porque ele é o mais acessível e gera muita dúvida. O ensaio SCORE2, publicado no JAMA, randomizou 362 pacientes com oclusão central ou hemirretiniana e demonstrou que o bevacizumabe foi não inferior ao aflibercepte aos 6 meses: ganho médio de 18,6 letras contra 18,9 letras [12]. Já o ensaio britânico LEAVO não conseguiu demonstrar essa não inferioridade, embora tenha encontrado qualidade de vida semelhante entre os três medicamentos e custo muito menor para o bevacizumabe [14]. Ou seja: é uma opção legítima e amplamente usada, mas a evidência de equivalência não é unânime — e isso deve ser conversado abertamente com cada paciente.

Implante de dexametasona (corticoide de liberação lenta)

O implante intravítreo de dexametasona libera corticoide por vários meses a partir de uma única aplicação. O ensaio GENEVA, com 1.267 pacientes, demonstrou que o implante acelera e aumenta a chance de melhora visual em oclusão de ramo e central, comparado a procedimento simulado [15].

A vantagem é a durabilidade: menos idas à clínica. A desvantagem é o perfil de efeitos adversos. Uma metanálise publicada na PLoS One mostrou que, comparado ao anti-VEGF, o implante de dexametasona associa-se a risco significativamente maior de elevação da pressão intraocular — risco relativo 6,98 [9]. No ensaio GENEVA, a proporção de olhos com pressão de 25 mmHg ou mais atingiu 16% por volta do segundo mês [15]. Há também aceleração da catarata.

Por isso o corticoide costuma ser reservado para situações específicas: pacientes que não respondem bem ao anti-VEGF, olhos já operados de catarata, pessoas com dificuldade real de comparecer mensalmente, ou quando há contraindicação relativa ao anti-VEGF, como evento cardiovascular muito recente.

Uma metanálise em rede conduzida por pesquisadores brasileiros — incluindo a Universidade Federal de São Paulo — analisou 21 ensaios randomizados com 3.431 pacientes e encontrou que a combinação de dexametasona com anti-VEGF foi a estratégia mais efetiva e viável no longo prazo, com o aflibercepte despontando como a melhor opção em monoterapia [8].

Fotocoagulação a laser

O laser mudou de papel nos últimos quinze anos, e é importante entender como.

O laser em grade para edema macular foi durante décadas o tratamento padrão na oclusão de ramo. Hoje é usado apenas em situações selecionadas, porque os anti-VEGF se mostraram superiores. Uma metanálise publicada em Frontiers in Pharmacology analisou 20 estudos com 1.387 pacientes e concluiu que acrescentar laser ao anti-VEGF não melhora a acuidade visual nem reduz a espessura macular. O único benefício encontrado foi uma redução modesta no número de injeções necessárias em pacientes com oclusão de ramo [16].

A fotocoagulação panretiniana, por outro lado, continua absolutamente essencial. Quando a angiografia mostra isquemia extensa e surgem vasos novos, o laser é aplicado na periferia da retina para reduzir a produção de VEGF e prevenir o glaucoma neovascular. Aqui não há substituto.

Um ponto de doutrina que vale registrar: o laser panretiniano não é aplicado preventivamente só porque a oclusão é isquêmica. O padrão consolidado é vigiar de perto e aplicar quando a neovascularização aparece — ou imediatamente, se ela surgir na íris ou no ângulo.

Vitrectomia

A cirurgia não trata a oclusão em si. Ela é indicada para complicações: hemorragia vítrea que não se reabsorve, descolamento de retina tracional causado por neovasos, ou membrana epirretiniana formada após o quadro.

---

O que mudou em 2024–2026

Esta é a parte que a maioria dos textos disponíveis em português ainda não incorporou.

Faricimabe (Vabysmo) — bloqueio duplo

O faricimabe é um anticorpo biespecífico: bloqueia o VEGF-A e a angiopoietina-2 ao mesmo tempo. A angiopoietina-2 desestabiliza o endotélio e amplifica a inflamação, e é um alvo que os anti-VEGF tradicionais não alcançam.

Dois ensaios de fase 3 testaram o medicamento na oclusão venosa: BALATON (oclusão de ramo, 553 pacientes) e COMINO (oclusão central ou hemirretiniana, 729 pacientes). Publicados em Ophthalmology, os resultados de 24 semanas mostraram ganho médio de 16,9 letras nos dois estudos, não inferior ao aflibercepte. A redução da espessura central foi de 311,4 µm no BALATON e 461,6 µm no COMINO. Um achado adicional chamou atenção: a proporção de pacientes sem vazamento detectável na angiografia foi maior com faricimabe — 33,6% contra 21,0% no BALATON e 44,4% contra 30,0% no COMINO [17].

Os resultados de 72 semanas, publicados em Ophthalmology Retina, mostraram que os ganhos se mantiveram com intervalos estendidos. No BALATON, 64,1% dos pacientes estavam com intervalo de 12 semanas ou mais na semana 68; no COMINO, 45,5% [18].

No Brasil, a ANVISA aprovou em 2026 a expansão da indicação do faricimabe para o edema macular secundário à oclusão venosa da retina, abrangendo tanto a oclusão de ramo quanto a central [20].

Aflibercepte 8 mg (Eylea HD) — metade das injeções

O ensaio de fase 3 QUASAR testou o aflibercepte em dose alta na oclusão venosa. Pacientes receberam a dose de 8 mg a cada 8 semanas, após 3 ou 5 doses mensais iniciais, e foram comparados ao aflibercepte 2 mg mensal.

O estudo atingiu seu objetivo primário na semana 36: os ganhos visuais com o esquema de 8 semanas foram não inferiores ao esquema mensal, com resultados consistentes em oclusão de ramo, central e hemirretiniana. Cerca de 90% dos pacientes conseguiram manter o intervalo de 8 semanas [21].

O significado prático é direto: metade das idas à clínica para o mesmo resultado visual. Para uma doença que exige tratamento por anos, isso muda a vida de quem depende de acompanhante, transporte ou afastamento do trabalho. O FDA aprovou essa indicação [21].

O que isso muda para você

Menos injeções, menos deslocamentos, mesma eficácia. A disponibilidade de cada medicamento no Brasil e a cobertura pelos convênios evoluem separadamente da aprovação regulatória — vale confirmar caso a caso. Mas a direção do campo é clara: reduzir a carga do tratamento sem abrir mão do resultado.

---

O que não funciona

Vale ser direto sobre isso, porque circula muita informação errada e alguns desses caminhos custam tempo — que na oclusão venosa é visão.

Colírio não trata trombose ocular. Nenhum colírio dissolve o trombo, reduz o edema macular ou previne neovasos. Colírios podem ser prescritos para outra finalidade — controlar a pressão intraocular, por exemplo — mas não tratam a oclusão.

Anticoagulação de rotina não é indicada. Apesar do nome "trombose", não há evidência que sustente iniciar varfarina ou anticoagulante oral direto pela oclusão venosa em si. Se o paciente tem outra indicação — fibrilação atrial, trombofilia diagnosticada — o anticoagulante é prescrito por causa dela, não por causa do olho. Anticoagular sem indicação aumenta o risco de sangramento sem benefício visual comprovado.

Aspirina não previne nem trata. Mesma lógica: usa-se quando há indicação cardiovascular própria.

Hemodiluição isovolêmica foi estudada no passado e não se firmou como prática padrão.

Suplementos, vitaminas e "vasodilatadores" não têm papel comprovado no tratamento da oclusão venosa da retina.

"Esperar para ver se melhora sozinho" é a conduta mais custosa de todas. Na oclusão central, o grupo não tratado do ensaio CRUISE ganhou 0,8 letra em seis meses — praticamente nada [11]. Esse tempo perdido não se recupera.

---

Quantas injeções e por quanto tempo

Figura 6. O que muda com o tempo é o intervalo entre as injeções, não a necessidade de acompanhar.

Essa é a pergunta que todo paciente faz na primeira consulta, e a resposta honesta é: varia muito.

O padrão geral costuma seguir três etapas:

Fase de ataque (meses 0 a 5). Injeções mensais. É o período de maior ganho visual e o de menor tolerância a faltas. Perder doses aqui custa resultado.

Reavaliação (meses 6 a 12). Com a mácula seca, avalia-se estender o intervalo, manter, ou trocar de medicamento se a resposta foi insuficiente.

Extensão e vigilância (a partir do ano 1). Muitos pacientes chegam a intervalos de 8 a 16 semanas. Alguns passam longos períodos sem injetar. Outros seguem precisando com regularidade.

Um dado útil do ensaio SCORE2 dá noção de ordem de grandeza: entre os meses 6 e 11, pacientes em esquema mensal receberam em média 5,8 injeções, enquanto os em esquema de tratar-e-estender receberam de 3,8 a 4,5 — uma a duas injeções a menos no semestre, com resultados visuais comparáveis, embora os autores tenham recomendado cautela na interpretação dada a amplitude dos intervalos de confiança [19].

Três expectativas importantes:

A retina seca antes de a visão voltar. O OCT melhora em semanas; a função visual leva mais tempo, porque os fotorreceptores precisam se recuperar.

O maior ganho vem nos primeiros seis meses. Depois disso, o tratamento tende a preservar mais do que a recuperar.

Alta definitiva não é a regra. O edema pode retornar anos depois, e neovasos podem surgir tardiamente. O acompanhamento se espaça, mas raramente termina.

---

Complicações que precisam ser vigiadas

Glaucoma neovascular — a complicação que realmente cega

Este é o desfecho mais temido, e o que justifica a insistência com os retornos.

Quando a retina isquêmica produz VEGF em excesso, esse fator se difunde para a frente do olho. Vasos novos crescem na íris (rubeose) e no ângulo de drenagem. Esses vasos são acompanhados de tecido fibroso que fecha progressivamente o sistema de saída do humor aquoso.

A pressão intraocular então dispara — e não para valores como 25 ou 30 mmHg, mas 50, 60 mmHg. O quadro é doloroso, o olho fica vermelho, e o nervo óptico pode ser lesado em dias.

O apelido clássico é "glaucoma dos 100 dias", porque tende a aparecer cerca de três meses após uma oclusão central isquêmica. O nome é útil como alerta, mas enganoso se levado ao pé da letra: pode ocorrer antes ou bem depois.

A boa notícia é que ele é previsível e evitável. Por isso a gonioscopia em toda consulta e o retorno mensal nos primeiros seis meses de uma oclusão isquêmica. Detectados os vasos novos, a fotocoagulação panretiniana entra imediatamente, frequentemente combinada a anti-VEGF.

Outras complicações

• Hemorragia vítrea — sangramento dos neovasos para dentro do gel do olho
• Descolamento de retina tracional — tecido fibroso contraindo e puxando a retina
• Isquemia macular — perda irreversível de capilares centrais
• Membrana epirretiniana — tecido cicatricial sobre a mácula, causando distorção

---

Prognóstico: o que esperar de cada tipo

	Oclusão de ramo	OVCR não isquêmica	OVCR isquêmica
Visão inicial típica	Frequentemente preservada se a mácula não for atingida	Variável, moderadamente reduzida	Habitualmente muito reduzida
Resposta ao tratamento	Geralmente boa	Boa, exige constância	Limitada pelo dano isquêmico
Risco de neovascularização	Menor, mas existe	Baixo	Alto
Glaucoma neovascular	Incomum	Incomum	Ameaça principal
Conversão para isquêmica	Possível	Possível, sobretudo no 1º semestre	—

Três fatores pesam mais que os demais no prognóstico: a acuidade visual inicial, a extensão da isquemia e o tempo até o início do tratamento. Os dois primeiros não estão sob controle de ninguém. O terceiro está inteiramente nas suas mãos.

---

Cobertura: SUS, convênio e particular

Pelo SUS, o tratamento da oclusão venosa está disponível em serviços de referência em oftalmologia, com bevacizumabe e fotocoagulação. O acesso varia bastante entre estados e municípios, e a fila é o principal obstáculo.

Por convênio, o tratamento do edema macular secundário à oclusão venosa está contemplado pelo Rol de Procedimentos da ANS. A cobertura de cada medicamento depende do registro na ANVISA para a indicação, das diretrizes de utilização vigentes e do contrato. Negativas acontecem e frequentemente são revertidas com relatório médico circunstanciado — nossa equipe emite essa documentação como parte do atendimento.

Particular, os valores de referência de 2026 para as injeções intravítreas e para os exames de retina estão publicados na tabela de preços do Instituto. Como o tratamento é uma série e não um evento único, vale planejar o custo em ciclos, não por dose isolada.

---

Prevenção e o risco no outro olho

Não existe uma medida que elimine o risco. Existem medidas que o reduzem de forma consistente:

• Controle da pressão arterial — o fator isolado mais importante, dado o odds ratio de 2,82 [4]
• Controle do diabetes e do colesterol
• Parar de fumar
• Tratar o glaucoma, se presente — a associação é forte, sobretudo com a oclusão central [5]
• Investigar e tratar apneia do sono
• Manter hidratação adequada, sobretudo em idosos e em dias quentes

Sobre o outro olho: o risco existe e não é desprezível. Ele é maior justamente em quem mantém os fatores sistêmicos descontrolados. O olho contralateral é examinado em toda consulta de acompanhamento — não como formalidade, mas porque a chance de detectar precocemente é real.

---

Quando procurar atendimento com urgência

Procure avaliação oftalmológica imediatamente se houver:

1. Perda súbita de visão em um olho, mesmo sem dor
2. Mancha escura ou apagada que apareceu de repente no centro da visão
3. Linhas retas que ficaram tortas (portas, azulejos, texto)
4. Perda de uma faixa do campo visual
5. Dor ocular intensa com olho vermelho em quem já teve oclusão venosa — este pode ser glaucoma neovascular e é emergência

📞 (11) 5430-2421 · 💬 WhatsApp (11) 91654-4653

Não espere melhorar sozinho. Não espere a consulta de rotina.

---

Onde tratar em São Paulo

O Instituto Drudi e Almeida mantém cinco unidades na Grande São Paulo — Santana, Tatuapé, Lapa, São Miguel Paulista e Guarulhos — com estrutura de OCT, retinografia, angiografia e sala de aplicação de injeções intravítreas.

Casos que exigem estrutura cirúrgica, como vitrectomia por hemorragia vítrea ou descolamento tracional, contam com a retaguarda do MIRA Hospital Oftalmológico.

O atendimento em retina é conduzido pelo Dr. Fernando Macei Drudi (CRM-SP 139.300 · RQE 50.645), com mais de 10 anos de experiência em retina e mais de 5.000 injeções intravítreas realizadas. Conheça mais sobre o Instituto da Retina.

📅 Agendar avaliação · Consulta em até 48h

---

Perguntas frequentes sobre trombose ocular

Trombose ocular tem cura?

Depende do que se entende por cura. A veia obstruída raramente volta a funcionar como antes — nesse sentido, não há cura. Mas a doença é controlável, e o que rouba a visão, o edema macular, responde bem ao tratamento. Nos ensaios clínicos, entre 40% e 60% dos pacientes tratados ganharam 15 letras ou mais de visão [13]. Muitos recuperam autonomia para ler, dirigir e trabalhar. O que determina o resultado é a extensão da isquemia inicial e a rapidez com que o tratamento começa.

Trombose ocular tem cura total?

Recuperação completa da visão original acontece em parte dos casos, sobretudo em oclusões de ramo que pouparam a mácula ou em oclusões não isquêmicas tratadas cedo. Em oclusões isquêmicas extensas, parte da perda tende a ser definitiva porque os capilares centrais foram destruídos. É honesto dizer que o objetivo realista é recuperar o máximo possível e preservar o que restou — e que esse máximo costuma ser bem maior do que o paciente imagina no dia do diagnóstico.

Trombose ocular pode matar?

A oclusão venosa da retina, por si só, não é uma condição letal. Mas ela sinaliza risco cardiovascular aumentado. Uma metanálise com 428.650 participantes encontrou risco de AVC 38% maior em pacientes com OVR comparados a controles [7]. Isso não é motivo para pânico — é motivo para investigar. O paciente que trata o olho e também controla pressão, glicemia e colesterol está reduzindo um risco que já existia antes do diagnóstico, mas que agora ficou visível.

Trombose ocular pode causar cegueira?

Pode causar perda visual grave no olho afetado, especialmente por duas vias: edema macular crônico não tratado e glaucoma neovascular. Cegueira total dos dois olhos é rara, porque a doença é quase sempre unilateral. O glaucoma neovascular é a complicação mais temida — e a mais evitável, desde que o acompanhamento nos primeiros seis meses seja rigoroso.

Quanto tempo demora para a visão melhorar?

A resposta anatômica é rápida: o OCT costuma mostrar redução importante do edema já após as primeiras injeções. A recuperação visual é mais lenta e continua ao longo de meses. O maior ganho concentra-se nos seis primeiros meses. Nos ensaios clínicos, o ganho médio na oclusão de ramo foi de 16,6 a 18,3 letras aos seis meses [10], e na oclusão central de 12,7 a 14,9 letras [11].

Existe colírio para trombose ocular?

Não. Nenhum colírio dissolve o trombo, reduz o edema macular ou previne neovasos. Colírios podem ser prescritos junto ao tratamento — para controlar pressão intraocular, por exemplo, ou como profilaxia após a injeção — mas não tratam a oclusão. Se alguém oferecer um colírio como tratamento da trombose ocular, procure uma segunda opinião.

A injeção no olho dói?

O procedimento é feito com anestésico em colírio, dura poucos segundos e é bem tolerado pela grande maioria dos pacientes. A sensação mais comum é de pressão, não de dor. Não exige internação nem jejum. Nas horas seguintes pode haver ardência e sensação de areia. Um ponto vermelho no branco do olho é comum e desaparece sozinho.

Qual o risco da injeção intravítrea?

Os riscos existem, mas são baixos. O mais temido é a endoftalmite, uma infecção intraocular, com incidência da ordem de 1 em cada 2.000 a 5.000 injeções. Quanto ao descolamento de retina, uma metanálise recente que analisou 834.814 injeções encontrou risco de 0,012% por injeção — aproximadamente 1 em cada 8.675 aplicações [22]. Esses números precisam ser pesados contra o risco de não tratar, que é perda visual progressiva.

Preciso injetar para o resto da vida?

Nem sempre, mas o acompanhamento é longo. A frequência tende a diminuir com o tempo: muitos pacientes chegam a intervalos de 12 a 16 semanas e alguns passam longos períodos sem necessidade de injeção. O que não termina é a vigilância, porque o edema pode retornar e neovasos podem surgir tardiamente.

Tive trombose em um olho. Vai acontecer no outro?

O risco existe e é maior quando os fatores sistêmicos permanecem descontrolados. É exatamente por isso que o controle da pressão arterial, do diabetes, do colesterol e do glaucoma deixa de ser um conselho genérico e passa a ser parte do tratamento. O olho contralateral é examinado em toda consulta de acompanhamento.

Posso ter trombose ocular sendo jovem?

Sim, embora seja incomum. Em pacientes abaixo de 50 anos sem fatores de risco cardiovascular, a investigação se amplia para trombofilias, síndrome antifosfolípide, homocisteína elevada, uso de contraceptivo oral, doenças inflamatórias e síndromes de hiperviscosidade. A conduta oftalmológica é a mesma; o que muda é a busca pela causa.

Trombose ocular e AVC ocular são a mesma coisa?

Não exatamente. "AVC ocular" descreve melhor a oclusão da artéria central da retina, em que o sangue deixa de chegar — quadro mais abrupto, com janela terapêutica de horas e forte associação com AVC cerebral iminente. A oclusão venosa é um problema de drenagem, com evolução diferente. Os dois exigem avaliação urgente, mas não são a mesma doença.

Qual o CID da oclusão venosa da retina?

H34.8 na CID-10 usada no Brasil. Na CID-10-CM americana, há subcódigos específicos: H34.81 para oclusão da veia central e H34.83 para oclusão de ramo.

O tratamento é coberto pelo convênio?

O tratamento do edema macular por oclusão venosa está contemplado pelo Rol da ANS. A cobertura de cada medicamento depende do registro na ANVISA para essa indicação, das diretrizes de utilização e do contrato. Negativas ocorrem e costumam ser revertidas com relatório médico circunstanciado, que nossa equipe emite como parte do atendimento.

---

Referências científicas

1. Wong TY, Scott IU. Retinal-Vein Occlusion. N Engl J Med. 2010;363(22):2135-2144. doi:10.1056/NEJMcp1003934

2. Braithwaite T, Nanji AA, Lindsley K, Greenberg PB. Anti-vascular endothelial growth factor for macular oedema secondary to central retinal vein occlusion. Cochrane Database Syst Rev. 2014;(5):CD007325. doi:10.1002/14651858.CD007325.pub3

3. Mitry D, Bunce C, Charteris D, et al. Anti-vascular endothelial growth factor for macular oedema secondary to branch retinal vein occlusion. Cochrane Database Syst Rev. 2020;7:CD009510. doi:10.1002/14651858.CD009510.pub3

4. Song P, Xu Y, Zha M, Zhang Y, Rudan I. Global epidemiology of retinal vein occlusion: a systematic review and meta-analysis of prevalence, incidence, and risk factors. J Glob Health. 2019;9(1):010427. doi:10.7189/jogh.09.010427

5. Yin X, Li J, Zhang B, Lu P. Association of glaucoma with risk of retinal vein occlusion: A meta-analysis. Acta Ophthalmol. 2019;97(7):652-659. doi:10.1111/aos.14141

6. Kewcharoen J, Tom ES, Wiboonchutikula C, et al. Prevalence of Atrial Fibrillation in Patients with Retinal Vessel Occlusion and Its Association: A Systematic Review and Meta-Analysis. Curr Eye Res. 2019;44(12):1337-1344. doi:10.1080/02713683.2019.1641826

7. Hashemi E, Azizmohammad Looha M, Mazaherinia H, et al. Risk of stroke development following retinal vein occlusion: A systematic review and meta-analysis. Surv Ophthalmol. 2024;69(6):924-936. doi:10.1016/j.survophthal.2024.06.007

8. Rassi TNO, Amaral DC, Mund E, Pimentel ALM, Louzada RN, Maia M. Assessing Long-Term Feasibility and Efficacy of Treatments for Retinal Vein Occlusion Macular Edema: A Systematic Review and Network Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials. J Ocul Pharmacol Ther. 2026;42(1):12-20. doi:10.1177/10807683251380974

9. Tang HX, Li JJ, Yuan Y, Ling Y, Mei Z, Zou H. Comparing the efficacy of dexamethasone implant and anti-VEGF for the treatment of macular edema: A systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2024;19(7):e0305573. doi:10.1371/journal.pone.0305573

10. Campochiaro PA, Heier JS, Feiner L, et al. Ranibizumab for macular edema following branch retinal vein occlusion: six-month primary end point results of a phase III study (BRAVO). Ophthalmology. 2010;117(6):1102-1112.e1. doi:10.1016/j.ophtha.2010.02.021

11. Brown DM, Campochiaro PA, Singh RP, et al. Ranibizumab for macular edema following central retinal vein occlusion: six-month primary end point results of a phase III study (CRUISE). Ophthalmology. 2010;117(6):1124-1133.e1. doi:10.1016/j.ophtha.2010.02.022

12. Scott IU, VanVeldhuisen PC, Ip MS, et al. Effect of Bevacizumab vs Aflibercept on Visual Acuity Among Patients With Macular Edema Due to Central Retinal Vein Occlusion: The SCORE2 Randomized Clinical Trial. JAMA. 2017;317(20):2072-2087. doi:10.1001/jama.2017.4568

13. Ford JA, Clar C, Lois N, et al. Treatments for macular oedema following central retinal vein occlusion: systematic review. BMJ Open. 2014;4(2):e004120. doi:10.1136/bmjopen-2013-004120

14. Pennington B, Alshreef A, Flight L, et al. Cost Effectiveness of Ranibizumab vs Aflibercept vs Bevacizumab for the Treatment of Macular Oedema Due to Central Retinal Vein Occlusion: The LEAVO Study. Pharmacoeconomics. 2021;39(8):913-927. doi:10.1007/s40273-021-01026-5

15. Haller JA, Bandello F, Belfort R, et al. Randomized, sham-controlled trial of dexamethasone intravitreal implant in patients with macular edema due to retinal vein occlusion (GENEVA). Ophthalmology. 2010;117(6):1134-1146.e3. doi:10.1016/j.ophtha.2010.03.032

16. Zou W, Du Y, Ji X, et al. Comparison of the efficiency of anti-VEGF drugs intravitreal injections treatment with or without retinal laser photocoagulation for macular edema secondary to retinal vein occlusion. Front Pharmacol. 2022;13:948852. doi:10.3389/fphar.2022.948852

17. Tadayoni R, Paris LP, Danzig CJ, et al. Efficacy and Safety of Faricimab for Macular Edema due to Retinal Vein Occlusion: 24-Week Results from the BALATON and COMINO Trials. Ophthalmology. 2024;131(8):950-960. doi:10.1016/j.ophtha.2024.01.029

18. Danzig CJ, Dinah C, Ghanchi F, et al. Faricimab Treat-and-Extend Dosing for Macular Edema Due to Retinal Vein Occlusion: 72-Week Results from the BALATON and COMINO Trials. Ophthalmol Retina. 2025;9(9):848-859. doi:10.1016/j.oret.2025.03.005

19. Scott IU, VanVeldhuisen PC, Ip MS, et al. Comparison of Monthly vs Treat-and-Extend Regimens for Individuals With Macular Edema Who Respond Well to Anti-VEGF Medications: Secondary Outcomes From the SCORE2 Randomized Clinical Trial. JAMA Ophthalmol. 2018;136(4):337-345. doi:10.1001/jamaophthalmol.2017.6843

20. Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA). Aprovação de nova indicação terapêutica de faricimabe (Vabysmo®) para edema macular secundário à oclusão de veia da retina. 2026.

21. U.S. Food and Drug Administration / Regeneron Pharmaceuticals. Aprovação de aflibercepte 8 mg (EYLEA HD®) para edema macular após oclusão venosa da retina, com base no ensaio de fase 3 QUASAR (NCT05850520). 2025.

22. Mikhail D, Tao BK, Yu P, et al. Risk of Retinal Detachment After Intravitreal Injection of Anti-VEGF: A Systematic Review and Meta-Analysis. Am J Ophthalmol. 2026;289:231-244. doi:10.1016/j.ajo.2026.05.042

23. Jing Y, Li D. Faricimab for retinal vein occlusion: a review of current evidence and future perspectives. Front Pharmacol. 2025;16:1646806. doi:10.3389/fphar.2025.1646806

24. Cai H, Tian M, Huang Z, Wang B. The efficacy and safety of intraocular anti-VEGF injections versus anti-VEGF combined with steroids or steroid monotherapy for macular edema secondary to retinal vein occlusion. Front Med (Lausanne). 2026;12:1727801. doi:10.3389/fmed.2025.1727801

25. American Academy of Ophthalmology. Retinal Vein Occlusions Preferred Practice Pattern. aao.org

26. Sociedade Brasileira de Retina e Vítreo (SBRV). sbrv.org.br

---

Revisão médica. Conteúdo escrito e revisado por Dr. Fernando Macei Drudi, CRM-SP 139.300 · RQE 50.645 — Retina cirúrgica e catarata. Revisão adicional por Dra. Priscilla Rodrigues de Almeida, CRM-SP 148.173 · RQE 59.216. Última revisão médica: 6 de agosto de 2026. Consulte nossa Política Editorial.

Aviso importante. Este conteúdo tem caráter exclusivamente educativo e informativo. Não substitui a consulta, o diagnóstico ou o tratamento por um médico oftalmologista. Em caso de sintomas ou dúvidas sobre sua saúde ocular, procure atendimento médico especializado.